Scoperto da ricercatori dell’Università Cattolica – Policlinico “A. Gemelli” come l’infezione da Helicobacter pylori, principale causa di gastrite e ulcera dello stomaco e del duodeno, possa essere una delle possibili cause di pre-eclampsia, una malattia della gravidanza che può evolvere e causare severe conseguenze sia per la madre sia per il nascituro.
La scoperta, frutto della collaborazione di specialisti di Medicina interna, Gastroenterologia e Ginecologia del Policlinico Gemelli, è stata di recente pubblicata sulla rivista scientifica Helicobacter.
La ricerca ha dimostrato come alcuni anticorpi prodotti a causa dell’infezione sostenuta da ceppi maggiormente aggressivi di Helicobacter pylori potrebbero danneggiare le cellule che danno origine alla placenta, la quale non crescerebbe più in maniera normale. Questo innescherebbe, quindi, un ridotto sviluppo placentare che può essere causa di pre-eclampsia, una malattia caratterizzata dalla presenza di ipertensione arteriosa e perdita di proteine con le urine, che può in alcuni casi evolvere in eclampsia con rischio di vita per la madre e il feto.
La pre-eclampsia è una tipica patologia del trofoblasto e cioè della cellula di derivazione dell’endotelio che da origine alla placenta. Studi precedenti avevano già dimostrato una più alta prevalenza di ceppi maggiormente virulenti di Helicobacter pylori, cioè quelli che producevano una citotossina chiamata CagA, nelle donne con pre–eclampsia. “Il nostro studio – commenta Francesco Franceschi, Ricercatore dell’Istituto di Medicina Interna e Geriatria dell’Università Cattolica di Roma e primo autore dello studio – ha voluto verificare se alla base di questa associazione epidemiologica vi fosse una reazione crociata tra anticorpi anti-CagA ed antigeni del trofoblasto; in pratica, gli anticorpi anti-CagA potrebbero riconoscere una proteina del trofoblasto simile a quella espressa dal batterio, alterandone la funzione. Tale reazione crociata – continua Franceschi – è stata chiaramente dimostrata dal nostro studio e la proteina responsabile è risultata essere la Beta-Actina, che nel trofoblasto è espressa non solo nel citoscheletro ma anche nella superficie cellulare”.
Appare interessante osservare come il legame tra anticorpi anti-CagA e la beta actina del trofoblasto è stato in grado di ridurne significativamente la sua invasività nella parete uterina. Inoltre i risultati di recenti ricerche effettuate presso i Laboratori di Ginecologia hanno evidenziato un danno anticorpale (anti-CagA) anche sul processo di angiogenesi endometriale, che insieme all’invasione del trofoblasto, regola il processo di placentazione.
E’ quindi possibile ipotizzare come la ridotta invasività del trofoblasto nella cavità uterina e la ridotta angiogenesi endometriale, causate dal legame con gli anticorpi anti-CagA, potrebbe, nelle donne infette da ceppi CagA-positivi di Helicobacter pylori, portare ad un difettoso impianto del trofoblasto e ad una difettosa formazione della placenta da cui potrebbe scaturire la pre-eclampsia.
I risultati preliminari di uno studio clinico condotto su donne con pre-eclampsia hanno rilevato un’associazione tra positività per l’infezione da Helicobacter pylori ed alterazione del processo di placentazione. “Queste informazioni – commenta la coautrice dello studio Nicoletta Di Simone, dirigente medico del Dipartimento per la Tutela della Salute della Donna, della Vita Nascente, del Bambino e dell’Adolescente del Policlinico Gemelli – potrebbero permettere un’identificazione precoce di donne a rischio di sviluppare una patologia pre-eclamptica durante la gravidanza con ottimizzazione dell’approccio diagnostico e terapeutico”.
